一、发病原因

引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。

1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。

2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。

3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

4.原因不明 如特发性脑出血。

此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。

二、发病机制

1.脑出血的发生机制

在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

2.脑出血的病理生理机制

(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。

出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。

脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。

a.大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。

b.血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。

c.血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。

d.自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。

e.活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。

f.内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。

g.兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。

h.各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。

(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。

另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。

综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。

3.脑出血的主要病理改变

(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。

脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。

(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝；如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。

急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

三、脑出血早期症状

临床表现

1.高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，50%的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。

2.常见临床类型及特点

(1)基底核区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。

外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等);大量出血可出现意识障碍;也可穿破脑组织进入脑室，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。

壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。

丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲；出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征，预后好。丘脑出血特点是：上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍较突出；大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动；如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出血。

尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下隙出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。

(2)脑叶出血：常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较常见，昏迷较少见。顶叶出血最常见，可见偏身感觉障碍、空间构象障碍；额叶可见偏瘫、Broca失语、摸索等；颞叶可见Wernicke失语、精神症状；枕叶出现对侧偏盲。

(3)脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑。患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去皮质强直发作；可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5s的下跳性移动)等，通常在48h内死亡。小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹，可无意识障碍，可较好恢复。

中脑出血罕见，轻症表现一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征，重症表现深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，迅速死亡；可通过CT确诊。

(4)小脑出血：小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。病初意识清楚或轻度意识模糊，轻症表现一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤。大量出血可在12～24h内陷入昏迷和脑干受压征象，如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧(脑桥侧视中枢受压)、瞳孔缩小而光反应存在、肢体瘫痪及病理反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。暴发型发病立即出现昏迷，与脑桥出血不易鉴别。

(5)原发性脑室出血：占脑出血的3%～5%，是脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血所致。多数病例是小量脑室出血，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，无意识障碍及局灶性神经体征，酷似蛛网膜下隙出血，可完全恢复，预后好。

大量脑室出血起病急骤，迅速陷入昏迷，四肢弛缓性瘫及去皮质强直发作，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动等，病情危笃，多迅速死亡。不同部位脑出血临床特点归纳见表1。

四、脑出血西医治疗方法

药物治疗

1.急性脑出血的急救原则 ①防止进一步出血；②降低颅内压；③控制脑水肿；④维持生命功能和防治并发症。具体措施是：

(1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。

(2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。

(3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。

(4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射；神志清楚的给予口服降压药物。

(5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。

(6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。

(7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。

(8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。

(9)加强护理，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记录。

(10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。

2.急性期一般治疗

(1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以利于痰液的湿化，有呼吸道阻塞的征象时应及时气管切开，以免缺氧而加重脑水肿。可以吸混合5%二氧化碳的氧气，以间歇吸入为宜，尽量避免吸入纯氧过久，因纯氧可导致脑血管痉挛，甚至发生氧中毒。

(2)维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1～2天内禁食为好，每天输液量以1500～2000ml为宜，并记录出入量，应用大剂量的脱水剂，一定注意钾的补充。另外，要注意防止和纠正酸中毒、非酮症糖尿病、高渗性昏迷。昏迷或不能进食者，第3天可插胃管鼻饲流汁以保障营养供应。适当限制液体入量，一般每天不宜超过2500ml，如有高热、呕吐、多汗、利尿过多等可酌情增加。避免使用高糖液体，必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。

(3)加强护理：脑出血患者发病急，病情危重，病死率高。因此急性期的护理至关重要。①严密观察病情：包括意识状况、瞳孔变化、呕吐情况、监测血压及体温变化。②预防并发症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防。预防尿路感染及防止褥疮是护理重点。

3.调整血压 高血压性脑出血患者的早期降压治疗的原则是：

(1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过24～26.66kPa(180～200mmHg)时，可考虑适当地降低血压，以预防进一步出血，但对脉压过大的患者则须谨慎降压。

(2)血压要控制平稳，使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压治疗不能过于追求快速的降压效果，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌内注射，25%硫酸镁10mg深部肌内注射，6～12h可重复使用。也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿药，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当患者对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高。

(3)降压不要过快，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。多数认为应将血压稳定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～100mmHg)左右，最好维持在比患者原有血压稍高的水平。

(4)在使用脱水、利尿药等进行降颅压、抗脑水肿治疗的同时，必须严密观察血压、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是呋塞米(速尿)，能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织中的钠进入细胞内，而减轻脑水肿，其作为救治脑水肿患者的脱水剂已被广泛地应用，但连续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引起足够的重视。

(5)在应用降压药物同时，应注意观察血压的变化。血压过高时，应抬高床头约30°～45°。血压接近正常时。将床头放低。如血压持续过低，应适当用升压药以维持上述水平。

4.控制脑水肿降低颅内压是防止脑疝形成的一个重要环节。脑出血后，脑水肿逐渐加重，常在6h开始出现水肿。3～4天内达高峰，半个月后逐渐消退。脑水肿的结果是颅内压增高，甚至导致脑疝发生，因此控制脑水肿和颅内高压是降低病死率的关键。应及时采取积极措施，控制脑水肿。临床上有指征使用脱水剂时，一般采用静脉或肌内注射，除非患者清醒，颅内压增高不严重又无呕吐，可选用口服药。在静脉注射或口服困难时，也可考虑直肠滴注，可用20%甘油或30%甘露醇。在严重失水又有颅内高压时，可试行颈动脉内注射甘露醇40～60ml，可达到脑组织脱水而对全身影响较少。同时，必须根据颅内压增高的程度和心、肾功能等全身情况来考虑选用脱水剂及其剂量。在昏迷较深或出现脑疝早期征象时，须用强脱水剂。通常应选2～3种交替使用，如20%甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油类制剂。有心或肾功能不全者，常须先使用呋塞米(速尿)。胶体液，如20%或25%的人血白蛋白，可防止血容量减少，避免低血压。

急性期应用肾上腺皮质激素有助于减轻脑水肿。肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿，常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中，静脉点滴，1～2周内减量至停用，激素的作用比较缓慢，由于脑出血的昏迷者多易合并消化道出血和肺部感染，可能因用肾上腺皮质激素而加重或掩盖病情，加上激素降低颅内压作用缓慢，不能迅速抗脑水肿，故不主张常规使用，尤其是有糖尿病、高血压、溃疡病者应慎用或禁用。因易诱发应激性胃出血，应同时用胃黏膜保护药。

5.止血药的应用脑出血的患者是否应用止血药，至今看法不一，各种止血药主要能阻止脑实质毛细血管出血或渗血，对于动脉破裂所致的出血的作用不能肯定。

盲目应用止血药，对有动脉粥样硬化的患者，有可能增加患缺血性脑血管病、心肌梗死或肾动脉血栓的危险。所以有人反对用止血药，对有消化道出血者可用止血药，但要经常检查凝血功能，在有关化验指标的监护下短期用药。对于脑出血破入脑室或蛛网膜下隙者，可考虑应用适当的止血药物治疗，以预防再出血。

6.人工冬眠降温疗法人工冬眠疗法可以降低脑的基础代谢率，减少耗氧量，使脑对缺氧的耐受力增高，从而改善脑缺氧状态，减轻脑水肿，降低颅内压，对脑组织有保护作用，也可减少或避免发生再出血。

(1)早期低温：尽量在发病6h内给予，超过7～8h脑保护作用较差。降温时间不超过48h。若并发高热可延长时间。

(2)降温方法：目前降温方法很多，设置先进的低温室有必要。如条件有限，可采用头部冰帽+大动脉冰敷+药物的方法。

(3)逐渐复温原则：先停用药物，再撤冰敷，最后撤除冰帽，即可在8～12h内完成；这种短期低温很少有并发症，部分出现肌颤和烦躁，可用给予阿曲库铵(卡肌宁)25mg或安定10mg。

7.手术治疗 由于CT在临床上广泛应用，已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确，随着显微外科、立体定向手术等技术的发展，手术精确性提高，对脑组织的创伤已大大减少，高血压脑出血的手术适应证不断拓宽。

一般认为，血肿在发病后6h内形成，出血后8～24h水肿达高峰，在这之前清除血肿，可能获得较好的功能恢复。早期手术不但可以及时清除血肿，解决颅内高压，而且减轻血液分解物对脑组织的破坏，对降低病死率和病残率具有重要意义。

(1)手术适应证：外科治疗高血压脑出血的手术适应证迄今尚无统一标准。一般认为患者年龄不是特别大，重要脏器功能较好，没有严重的并发症如深昏迷、消化道出血、去皮质强直、双瞳孔缩小及中枢性高热等，并且符合下列条件之一者：①出血量在20ml以上者。②丘脑或基底核区血肿。③破入脑室者如影响脑水循环应尽早行脑室穿刺引流，同时腰穿1次/d，每次放脑脊液10～20ml，直至病情平稳，在严格无菌操作下引流管保持1周左右。④血肿累及脑干以及高龄或脑疝者不宜手术。⑤术前血压过高者可先降血压。⑥血管畸形或动脉瘤破裂者应慎重。⑦小脑半球出血量在20ml左右者。⑧内科保守治疗不见好转，病情逐渐加重，或出现脑疝先兆。

(2)手术时机的选择：以往人们认为脑出血患者早期病情危重，手术危险性大，有再出血的危险，手术应在24h后进行。近年来研究表明，高血压性脑出血一般在出血半小时形成血肿，3h内血肿周围水肿尚未形成，6～7h出血停止并出现血肿周围水肿，紧靠血肿的脑组织坏死，出现不可逆损害，12h达到中度水肿，24h达重度水肿，随着研究的深入，大多数学者主张早期或超早期手术，即发病6～8h内即行手术能赶在血肿周围脑组织发生水肿前，这样既可缓解血肿对脑组织的压迫，又可避免脑水肿的发生，打破出血后血细胞分解、脑组织水肿等一系列继发性改变所致的恶性循环，提高生存率和生存质量。一般以出血后3天内手术为宜。对于出血后超过20天者是否采用穿刺，应根据具体情况而定。

(3)手术方法：常用清除血肿手术的方法有：①神经内镜治疗技术；②高血压脑出血微创手术；③骨瓣或骨窗开颅血肿清除术；④CT导向立体定向抽吸术治疗；⑤脑室引流、血肿溶解术。

8.脑出血的恢复期治疗 恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。恢复治疗的时机是在脑部病变基本稳定，脑水肿、颅内高压的临床症状消退，受损的脑功能逐渐恢复时。此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面，应注意逐渐选用扩张脑血管的药物。药物作用要缓和，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量，也可由一种逐渐增加药物种类。在恢复期的另一重要的治疗措施是康复治疗，尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者，应尽早开始，有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。

(1)防止再出血：再发性脑出血是脑血管疾病幸存者中死亡和致残的主要原因之一。国内宋德根等报道再发性脑出血的间隔时间在3个月～5年，占同期脑出血的19.5%(58/297)。首次发病后1年内再发者37.9%，2年内再发者75.8%，3年内再发者93%，即绝大多数患者在3年内再发。

关于再出血的诱因，Passeros等用联合变量分析表明，再发性脑血管病的危险因素与年龄、性别、高脂血症、吸烟、重度饮酒及糖尿病没有明显关系，而关键是未能控制的高血压和血管淀粉样变。

国内宋德根等研究结果认为：再发出血的诱因多为高血压，其次为情绪改变，如激动、悲伤，糖尿病。老年人再出血往往有TIA或缺血性脑血管病的病史，高脂血症再出血者较少。因此，积极控制高血压，合理治疗糖尿病，并注意情绪的自身调节，生活要规律，饮食要适度，及时治疗便秘，是预防再发性脑出血的重要环节。关于再出血的转归，宋德根等报道58例均以内科治疗，好转29例，死亡29例，各占患者数的50%。

(2)药物治疗：

钙通道拮抗药：脑出血后，血肿周围脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能减轻超载状态防止细胞死亡，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：尼莫地平(尼达尔)，20～40mg，3次/d；或尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d；桂利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d。低血压、脑水肿明显、颅内压增高者慎用。

脑代谢赋活剂：可选用促进神经代谢药物，如吡拉西坦(脑复康)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、脑蛋白水解物(脑活素)、γ-氨酪酸、泛癸利酮(辅酶Q10)、维生素B族、维生素E以及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等方剂。

(3)饮食控制：

应供给营养丰富和易于消化的食品，满足机体对蛋白质、维生素、无机盐和总热能的需求。

多饮水及常吃半流质食物，由于瘫痪患者常有害怕尿多而尽量少饮水的心理，这对患者是不利的。日常膳食中也应有饭有汤，尤以常食粥为宜，也可适当吃点咸菜，以便多饮些水。对少数不愿饮水者，可适当吃一些多汁的新鲜瓜果，以预防便秘及泌尿系感染性疾病发生。

注意膳食中纤维素供给。食物不可过于精细，以预防便秘的发生。忌浓茶、酒类、咖啡和辛辣刺激性食物。

应控制食盐、胆固醇摄入，增加富含B族维生素的食品。

(4)康复治疗：

被动运动和按摩：当患者肢体没有肌力时，应以被动运动为主，动作要轻巧、缓和，逐个关节有节奏地进行，保证所有关节全范围的活动。每天应作2次，每次3遍。以维持关节和软组织的运动功能，防止由于挛缩使运动范围受限，同时关节挛缩会导致局部血液循环障碍，加重康复的难度。当患者肢体出现功能后，逐渐转为主动运动和被动运动结合。被动运动应特别注意患侧肩关节的外展、外旋活动，防止肩关节挛缩疼痛。

主动运动：患者肢体有肌力后，应及时开展主动运动。

床上主动活动及起坐训练：有些脑血管病患者最初将自身看作整个肢体的瘫痪，而不仅仅是一侧瘫痪，感到全身完全无力。克服这种感觉的方法首先是帮助患者学会运用健侧肢体在床上移动身体，同时可作仰卧位的肢体伸屈动作。患者是在清醒状态，应当及早抬高床头。对此耐受较好时，坐在床上作肢体功能锻炼，如拉绳拉物，练习仰卧起坐，仰卧伸手、抬腿使紧缩的肌肉被有力地牵拉，以增加活动范围。

床边锻炼：应逐渐使患者学着在床边坐起来，方法是患者可蜷缩其健侧，而后用健侧下肢置于患侧下肢之下，使患肢从床边往下放，用健侧上肢支撑着坐起来。此时患者是利用视觉传入和健侧上肢的本体感觉传入进行充分地学习和训练坐位平衡，学会坐位平衡后，进行站立平衡的学习就容易多了。

站立锻炼：能在床边锻炼后，及时创造条件达到扶人拐自立或靠墙自立，继而离床在室内外活动。

物理疗法和针灸治疗。

医疗体育疗法：机体的协调是由于频繁而多次重复训练产生的，当肢体瘫痪后就会使协调丧失。所以，每完成一个复杂的协调运动之前，必须具有执行每个简单分解动作的能力。只有从简单到复杂，循序渐进，持久的重复训练才能使这些肌肉成为正常活动的一部分。对瘫痪的肌群通过主动-辅助、主动、主动抗重力及抗阻力等运动而使每一组肌肉得到进步，由简单到复杂，通过多次的重复体育锻炼，会使肢体的功能逐渐协调。

9.脑血管病的卒中单元治疗模式

(1)什么是卒中单元：卒中单元(stroke unit)是一种卒中治疗管理模式，是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。

从以上概念可以把卒中单元的特点概括为：

针对住院的卒中病人，因此它不是急诊的绿色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期间的管理。

卒中单元不是一种疗法，而是一种病房管理系统，在这个系统中并不包含新的治疗方法。

这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinary care system)，也就是多学科的密切合作。

病人除了接受药物治疗，还应该接受康复和健康教育。但是，卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗，它是一种整合医疗(integrated eare)或组织化医疗(organized care)的特殊类型。

卒中单元体现了对病人的人文关怀，体现了以人为本，它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标，而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善。

(2)卒中单元可分为以下4种基本类型：

急性卒中单元(acute stroke unit)：收治急性期的病人，通常是发病1周内的病人，在这种卒中单元中强调监护，病人住院数天，一般不超过1周。

康复卒中单元(rehabilitation stroke unit)：收治发病1周后的病人，由于病情稳定，更强调康复。病人住院数周，甚至数月。

联合卒中单元(combined acute and rehabilitation stroke unit)：也称完善卒中单元(comprehensive stroke unit)，联合急性和康复的共同功能。收治急性期病人，但住院数周，如果需要，可延长至数月。

移动卒中单元(mobile stroke unit)：也称移动卒中小组(mobile stroke team)，此种模式中没有固定的病房，病人收治到不同病房，一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案，因此没有固定的护理队伍。也有作者认为，此种形式不属于卒中单元，只是卒中小组(stroke team)。

(3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗：卒中单元是卒中医疗的常见方式，建立卒中单元不是一件困难的事情，因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗。

为了推行卒中单元，各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元，其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)、欧洲卒中促进会指南(2000)、美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元、康复早期介入、多元医疗小组)的必要性。

2002年我国启动的北京组织化卒中医疗工程(Beijing organized stroke care system，BOCSS)项目的运行，将会极大促进我国卒中医疗水平的提高和向国际体系靠近。

责任编辑：深水鱼