帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%。本病也可在儿童期或青春期发病。言语障碍是帕金森病患者常见症状。

帕金森病性痴呆是由什么原因引起的？

该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。

帕金森病性痴呆早期症状有哪些？

1.神经系统症状和体征

运动缓慢(bradykinesia)和运动不能(akinesia)是PD常见症状之一。起病缓慢，多从单肢或一侧肢体开始，表现为动作减少和动作缓慢，患肢笨拙不灵活，精细动作困难，协同动作减少，影响日常生活。如吃饭用筷不能;书写时可出现书写缓慢、字越写越小(称“小写症”)；久坐后起立困难，卧床翻身困难。行走起步困难，上肢协同摆动减少，且越走越快，呈慌张步态。行进中停步呈前冲步态，转弯不灵活或转弯动作分解。早期多无语言障碍，吞咽活动多不受影响，随病程进展逐渐出现口齿不清、流涎，病情加重出现说话不清、构音吞咽障碍。

肌强直、僵硬(rigidity)姿势异常和姿势反射障碍PD也是常见症状。与锥体束病变的痉挛性肌张力增高不同，PD是锥体外肌张力增强，屈肌和伸肌均受侵犯。PD的肌强直呈僵直状态，这是由于伸肌顽固对抗使伸肌和屈肌张力均增高，使肌肉僵直不能松弛。临床表现动作减少、运动缓慢。由于伸屈肌张力不平衡和不协调，检查发现肢体被动活动时肌张力增高，呈“齿轮样”阻抗感，被动肢体呈现“铅管样”强直。面颊肌强直导致面部表情减少、呆板，呈特有的“面具脸”。全身肌肉强直导致姿势异常和姿势反射障碍。严重肌强直使头稍向前倾，躯干俯屈，前臂内收，肘关节屈曲，使身体失去正常直立姿势，呈弯曲前倾姿势，成为PD特有的姿势。行走时可见步态慌张、体位不稳，严重时发生动作僵住。

震颤(tremor)也是PD三主征之一。约有1/3病人以此为首发症状。约有70%～80%的病人有此症状。震颤是主动肌群与拮抗肌群收缩不协调导致交替收缩，使肢体呈4～6次/s的节律性震颤。该症状在临床上多缓慢发生，从单肢或一侧肢体开始，以上肢远端、特别是手的震颤最具特征性。它与共济失调的意向性震颤相反，多在安静时出现，称为静止性震颤。手指震颤明显，呈“搓丸样”或“捻珠样”。在主动的随意动作如拿取物品时则震颤减轻或消失，睡眠时震颤消失，情绪激动时震颤加重。在一般情况下，起病由一侧上肢手震颤开始，随病情发展扩展至下肢和对侧肢体。病情加重时亦可累及下颌、口唇、舌及头部等震颤。

其他症状和体征：PD病人多无主观感觉异常，但随病情进展有些病人可出现强直肌群疼痛，如肩背部呈胀痛、刺痛等不适。PD少数病人可见到下肢尤其小腿肌肉疼痛不适，多在安静或睡眠时出现小腿肌肉蠕动样疼痛伴有不规则的小腿活动，呈不安腿综合征表现，影响睡眠和休息。

PD病人腱反射多不受累。偶有腱反射活跃和亢进者。当肌强直严重时腱反射引出困难，但无病理反射。一旦引出病理征时则应考虑帕金森叠加综合征，如多系统萎缩或考虑为继发性帕金森综合征。多发性腔隙性脑梗死可见到锥体束征和锥体外束征同时存在，应注意鉴别。

自主神经功能障碍也是PD病人常见症状。临床表现多汗、面部潮红、流涎、肢体皮温过低、顽固性便秘和膀胱排空不全，也有些病人面部皮脂溢出过多或脂溢性皮炎等。

2.精神心理症状

注意力不集中是PD病人中相当常见的症状。同时可伴有动作减少、言语缓慢、情绪低沉等。有些病人注意力涣散，出现生理错觉乃至视空间感知障碍。

少数病人主动活动减少，出现人格改变。表现欣快、行为幼稚、性格孤僻、胆怯、萎靡、犹豫、多疑、易激惹、以自我为中心等。不愿参加社会活动，甚少探亲访友。抑郁焦虑等多为患病后心理障碍所致，2%的患者可发展成抑郁焦虑症。

幻听、被害妄想和疑病妄想、联想障碍少见，有些是继发于意识障碍的谵妄状态。

抑郁状态女性患者多见。表现为反应迟缓、情绪低落、焦虑，严重者可有自杀企图。抑郁程度与神经病变相关，表现反应迟钝、情绪低落、焦虑，自杀企图常是来精神科治疗的主要原因。抑郁也可以是本病的首发症状，以女性多见。

帕金森病性痴呆治疗方法

1.抗胆碱能药物

一般在疾病早期应用，如苯海索(artane)2～4mg，3次/d，口服；或东莨菪碱(scopolamine)0.2～0.4mg，3次/d，口服；或苯扎托品1mg，3次/d，口服。金刚烷胺是抗病毒药，(amantadine)具有增加突触前合成与释放多巴胺作用。金刚烷胺100mg，3次/d,口服或与苯海索并用。

2.多巴胺替代疗法

多巴胺替代治疗在改善生活质量和延缓病程方面取得进展。但长期服用出现多种运动异常表现如“开-关现象”、“剂末现象”和“晨僵”等。因此替代疗法对症状较轻者不宜过早应用，从小剂量开始达到最小有效剂量维持，用药不宜过多加量，出现异动现象随时调整用药。

a 左旋多巴(L-Dopa)：250mg，2～3次/d,口服。现多用复方多巴制剂效果较好。①左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(含量：左旋多巴0.2g，苄丝肼0.05g)0.125～0.25g， 2～3次/d，口服；②帕金宁或息宁(Sinemet)是左旋多巴/卡比多巴混合剂。含量：左旋多巴200mg，卡比多巴50mg，应用剂量1片，2～3次/d，口服。

b 多巴胺受体激动剂：多巴胺受体激动剂主要作用与激活D2受体有关。①溴隐亭(bromocriptine，parlodel)多与左旋多巴合用，开始0.625mg逐渐加量，维持量10～30mg，1次/ d。②培高利特(Pergolida medytate)开始用量0.05mg 1次/d，在2～7周内逐渐增加至0.25mg，2～3次/d，每天维持量应小于0.75～5mg以下。

3.哌啶烷基类衍生物

步地品(叔二苯哌啶)10～50mg/d，常用30mg/d，影响多巴胺的释放或吸收，同时具有抗胆碱能作用和可靠的5-HT系统刺激效应。

4.奥芬那君(orphenadrine) 100～150mg/d，具有抗胆碱能及较弱的抗组胺作用，对本病肌僵直有效。

5.精神药物

当病人出现明显的抑郁、兴奋、幻觉或妄想症状时，可选用适当的抗抑郁药或抗精神病药治疗，但应注意精神药物的副作用，剂量宜低。

6.其他用药

根据发病机制与自由基和兴奋性氨基酸毒性作用有关，配合应用抗氧化剂和谷氨酸拮抗剂等治疗，如维生素E、维生素C等，以及其他对症治疗药如肌强直可用肌肉松弛剂等。

7.外科治疗

脑立体定向手术有一定疗效，但不作为首选治疗。帕金森病外科手术治疗经历较长历史。20世纪60年代以后的立体定向一侧丘脑腹外侧核、豆状核襻、丘脑底核毁损术和80年代以来的自身肾上腺皮质和异体胎儿中脑黑质细胞移植于一侧尾状核，壳核等，虽近期有一定疗效，但均未得到承认而中断。近年微电极引导CT、MRI立体定向内侧苍白球腹后部毁损术获得成功，取得较好疗效，宜应选好适应证，配合药物治疗，并有待积累经验总结疗效。

责任编辑：深水鱼